Investigación desarrollada y enviada por: Prof. Dr. Francisco Ramón Breijo
breijo7@msn.com
HIPÓTESIS: Existe una relación directa entre Injuria cardíaca e incremento de
cifras de Proteína C. Reactiva.
HYPOTHESIS: It exist a direct relation between Cardiac Insult and increase of
numbers of Protein C. Reactive.
EXTRACTO: Está ampliamente demostrada la relación entre Infarto Agudo de
Miocardio, es decir, lesión tisular miocárdica y aumento de la Proteína C
Reactiva. En este Ensayo Clínico se intenta demostrar que el aumento de PCR
se produce en “cualquier” tipo de Injuria Cardíaca y no sólo en el IAM.
ABSTRACT: It is, widely demonstrated the relation between Acute Infarct of
Myocardium, that is to say, miocardic tissue injury and increase
of Reactive Protein C. In this Clinical Test it is tried to demonstrate that the
increase of PCR takes place in "any" type of Cardiac Insult and not only in the
IAM.
CONSIDERACIONES GENERALES:
PROTEÍNA C REACTIVA (P C R)
Es un reactante de fase aguda. Después de un estímulo adecuado, infección ó
traumatismo por ejemplo, y a través de mediadores polipéptidos llamados
citoquinas se producen numerosos cambios o respuestas. Uno de ellos y que
se detecta al cabo de unas horas es el incremento de las proteínas llamadas
reactantes de la fase aguda. Se trata de proteínas que ó ya existen en pequeña
cantidad normalmente, ó se producen “de novo”. El hígado las sintetiza y en
gran cantidad, aumentando su nivel en sangre de una manera notable. La
proteína primeramente descubierta y caracterizada fue la Proteína C Reactiva
(PCR). Se la llamó así por su capacidad de reaccionar con el polisacárido C del
Streptococcus pneumoniae. También es el reactante de fase aguda mejor
estudiado y de mayor aplicación clínica, en el presente. Más recientemente la
puesta a punto de técnicas de PCR de alta sensibilidad o ultrasensibles está en
evolución y probablemente se generalizará su uso en la clínica. La importancia
y aplicación de la técnica aumentará ya que de momento se muestra útil y
aporta información sobre la evolución de coronariopatías en personas
aparentemente sanas.
A menudo el aumento de la PCR va paralelo al aumento de la VSG, pero el
incremento de la PCR suele preceder al de la VSG y desciende antes que esta
última al desaparecer la causa. La PCR no está influida al revés que la VSG
por factores dependientes de los hematíes (anemia, policitemia, esferocitosis,
microcitosis, macrocitosis) tampoco por la hipergammaglobulinemia ni por la
insuficiencia cardíaca.
Los intervalos de referencia son (Dependiendo del Laboratorio evaluador): 0 a
0.56 mg/100 mL (unidades convencionales) 0 a 0.01 g/L (unidades SI). Hay
Laboratorios que consideran como cifras normales hasta 5 mgrs/ml. Se
considera que un valor previo basal normal, bien establecido, confiere mayor
valor discriminante en la detección de un incremento aún pequeño.
En ciertas enfermedades como esclerodermia, lupus sistémico, colitis ulcerosa
ó dermatomiositis puede desarrollarse un estado refractario y no detectarse
incrementos de la PCR. Excepto en esta eventualidad de estado refractario la
valoración de la PCR es de gran utilidad como ayuda diagnóstica, pero también
para la monitorización del curso y el tratamiento en numerosas enfermedades
inflamatorias, por antonomasia las reumáticas, pero también en el diagnóstico
de enfermedades inflamatorias de origen infeccioso. En estas últimas la
valoración de la PCR puede ser asimismo de ayuda para evaluar la evolución
de la enfermedad infecciosa. También es útil en la detección y sospecha de
infecciones posquirúrgicas relacionadas ó intercurrentes ya que si bien la PCR
aumenta con la cirugía, la evolución natural es la normalización a los 5-7 días,
en ausencia de complicaciones infecciosas. En las leucemias las recaídas ó
crisis blásticas no suelen modificar la PCR sí en cambio las infecciones
intercurrentes. La necrosis tisular aumenta sensiblemente la PCR y en el infarto
agudo de miocardio ó en la isquemia de otro tejido es un buen índice de lesión
hística. En el angor si no hay lesión tisular no se incrementa la PCR.
En síntesis la PCR aumenta en:
1- Enfermedades inflamatorias. Artritis reumatoide. Fiebre reumática. Artritis
tipo monoartritis y artritis seronegativas. Diferentes espondilitis inflamatorias, la
más representativa la anquilosante. Enfermedades inflamatorias vasculíticas
con ó sin síntomas articulares. Son muy representativas la polimialgia
reumática y las arteritis de células gigantes. Enfermedades inflamatorias en
otras localizaciones como las digestivas Crohn y colitis ulcerosa, ó pulmonares
como el Wegener.
2- Necrosis tisular en general por isquemia o infarto. La más representativa el
infarto de miocardio que muestra incrementos de PCR a las horas, en la
mayoría de las ocasiones, en minutos, con tendencia a la normalización a los 7
días. Últimos Ensayos Clínicos parecen demostrar su aumento en todo
tipo de INJURIAS CARDIACAS.
3- Tumores malignos incluidos los más frecuentes como pulmón, mama y
cánceres del tubo digestivo. Después de tratamiento con éxito y normalización
de la PCR, la evolución de la misma puede ser un buen marcador tumoral.
4- El rechazo de transplante de órganos ó de médula ósea.
5- Traumatismos, fracturas ó quemaduras.
6- Infecciones particularmente las bacterianas, en diferentes localizaciones. Las
elevaciones son más modestas en las infecciones víricas.
En síntesis la PCR no parece modificarse en:
1- Enfermedades autoinmunes en situaciones de estado refractario como
mencionado mas arriba.
2- Angor, sin lesion tisular. (Parece ser que aún sin lesión tisular tipo
isquemico, también existe un aumento de la misma)
3- Accidente vascular cerebral. Epilepsia o estado convulsivante.
4- Embarazo.
5- Enfermedades virales comunes como resfriado común o gripe.
6- Asma y reacciones asmáticas ó alérgicas.
[Tomado del Dr. Salvador Casal .Modificado por Dr. Breijo et al.]
La PCR es un marcador Muy Sensible pero Muy Poco Específica.
Existen otros “marcadores de daño tisular cardíaco”, mucho más específicos
que PCR, pero mucho menos Sensibles.
El Tiempo Medio de positivización de PCR en “cualquier Injuria Cardiaca” es de
17.257 minutos.
La relación temporal es particular para cada enzima y varía de un paciente a
otro, aunque se ha establecido un patrón típico:
Aparición
(horas)
Máximo
(horas)
Normalización
(días)
CK
total
6-15
24
1-4
CK-
MB
3-15
12-24
1-3
LDH
12-24
36-72
7-14
GOT
6-8
18-24
4-5
Aunque esta evolución temporal es altamente sensible y específica para el
IAM, se han registrado patrones temporales ligeramente diferentes en hasta un
25% de pacientes.
A modo de ejemplo de una Injuria Cardiaca “sin lesión tisular” (Disrritmia
Cardiaca) con elevación de cifras de PCR, sirva el siguiente:
Imagen de “Aleteo Auricular” sin signos evidentes
de alteraciones en el Segmento ST, ni otro tipo de
alteración Isquemica. Dio una cifra de PCR > 15
mgrs/dl.
Trazado electrocardiográfico
ESTADOS NORMAL Y ANORMAL DE UNA ARTERIA CORONARIA
Esto es una arteria normal coronaria. El lumen es grande, sin ningún
estrechamiento por placa de ateroma. La pared arterial muscular es
de la proporción normal.
La arteria coronaria mostrada aquí tiene estrecho el lumen debido a
la aparición de placa de Ateromatosis. La Estrechez severa puede
llevar a angina, a isquemia, y al infarto.
CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL DE INJURIAS CARDIACAS:
ENFERMEDAD CARDIACA ISQUÉMICA ( I20-I25)
I20
I20.0
I20.1
I20.8
I20.9
Angina pectoris
Angina pectoris inestable
Angina pectoris con espasmo coronario
Otras forma de angina pectoris
Angina pectoris sin especificar
I21
I21.0
I21.1
I21.2
I21.3
I21.4
I21.9
Infarto agudo de miocardio. Incluye: infarto
coronario cardíaco, embolismo, oclusión, ruptura,
trombosis, infarto del corazón, miocardio, o ruptura
del ventrículo
Infarto agudo de miocardio transmural de la pared
anterior
Infarto agudo de miocardio transmural de la pared
posterior
nfarto agudo de miocardio transmural en otras
localizaciones
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